by admin

Viêm khớp dạng thấp, tổng hợp bệnh viêm khớp dạng thấp

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Mở đầu
Viêm khớp dạng thấp là bệnh hay gặp nhất trong các bệnh khớp mạn tính. Là bệnh mang tính chất xã hội vì sự diễn biến kéo dài và hậu quả dẫn đến tàn phế, ảnh hưởng đến lao động, sinh hoạt của bệnh nhân và gia đình.

Nên rất cần được tuyên truyền giáo dục sức khỏe, phòng bệnh, chẩn đoán sớm, quản lý tốt tại cộng đồng, có biện pháp điều trị thích hợp với điều kiện hoàn cảnh của từng tuyến góp phần điều trị hiệu quả hạn chế tàn phế.

1683 Sydenham mô tả và gọi là thấp khớp teo đét.

1853 Charcot gọi là bệnh khớp Charcot.

1890 Garrod gọi là viêm khớp dạng thấp.
Bệnh gặp ở khắp nơi trên thế giới, chiếm 0,5 – 3% dân số người lớn, 6% phụ nữ Anh. Ở Việt Nam có 0,5% trong nhân dân và 20% số bệnh nhân mắc bệnh khớp điều trị tại bệnh viện. Bệnh hay gặp ở nữ (70-80%), tuổi trung niên (60-70%).
Một số trường hợp bệnh có tính chất gia đình.
1.2. Nguyên nhân và cơ chế sinh bệnh
1.2.1. Nguyên nhân
Người ta coi viêm khớp dạng thấp là bệnh tự miễn, có sự tham gia của nhiều yếu tố.
– Yếu tố tác nhân gây bệnh (chưa chắc chắn): virus.
– Yếu tố cơ địa: vì có liên quan HLA DR 4.
Vì bệnh liên quan đến tuổi, giới.
– Yếu tố di truyền: viêm khớp dạng thấp có yếu tố gia đình.
– Yếu tố thuận lợi: chấn thương, cơ thể suy yếu, mệt mỏi, lạnh ẩm kéo dài…
1.2.2. Cơ chế bệnh sinh
Tác nhân gây bệnh (virus ?) tác động vào một cơ thể có sẵn cơ địa thuận lợi và có những yếu tố di truyền dễ tiếp nhận bệnh, cơ thể đó sinh ra kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh, kháng thể này lại trở thành tác nhân kích thích cơ thể sinh ra kháng thể chống lại nó (tự kháng thể). Kháng thể lúc đầu và tự kháng thể với sự có mặt của bổ thể, kết hợp với nhau trong dịch khớp thành phức hợp kháng nguyên – kháng thể.
Những phức hợp này được một số tế bào đến thực bào (bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào), sau đó tế bào này bị phá huỷ bởi chính các men tiêu thể mà chúng giải phóng ra để tiêu các phức hợp kháng nguyên – kháng thể trên. Sự phá huỷ các tế bào thực bào giải phóng nhiều men tiêu thể, men này sẽ kích thích và huỷ hoại màng hoạt dịch khớp gây ra quá trình viêm không đặc hiệu kéo dài, từ khớp này sang khớp khác.

2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
2.1. Viêm khớp
* Giai đoạn bắt đầu (khởi phát).
– Vị trí: có thể bắt đầu bằng viêm một khớp, thường là khớp gối, khuỷu, bàn tay…
– Tính chất: sưng đau rõ, ngón tay thường có hình thoi. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng.
– Diễn biến vài tuần, vài tháng rồi chuyển sang giai đoạn rõ rệt.
* Giai đoạn rõ rệt:
– Vị trí: bàn tay, cổ tay, khớp ngón gần, khớp bàn ngón, khớp gối, bàn chân, cổ chân, khớp khuỷu.
– Tính chất viêm:
+ Đối xứng (95%), ngón tay hình thoi.
+ Sưng phần mu tay hơn phần lòng bàn tay.
+ Đau tăng về đêm, gần sáng. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng (90%).
+ Sưng đau, hạn chế vận động, ít nóng đỏ, có thể có nước ở khớp gối.
– Diễn biến: các khớp viêm tăng dần và nặng dần sang các khớp khác, dẫn đến dính khớp và biến dạng ở tư thế nửa co và lệch trục về phía xương trụ (bàn tay gió thổi, ngón tay hình cổ cò), khớp gối ở tư thế nửa co.
2.1.2. Triệu chứng toàn thân và ngoài khô
* Toàn thân: gầy sút, mệt mỏi, ăn ngủ kém, da xanh, niêm mạc nhợt, rối loạn thần kinh thực vật...
* Da:
– Hạt dưới da (5%): là hạt, cục nổi lên khỏi mặt da, mật độ chắc, không đau, không di động, không rò, đường kính khoảng 0,5 – 2cm. Số lượng một vài hạt.
– Da khô, xơ, teo.
– Gan bàn tay và chân giãn mạch, đỏ hồng.
– Rối loạn dinh dưỡng và vận mạch: loét vô khuẩn ở chân, phù một đoạn chi dưới.
* Cơ, gân, dây chằng, bao khớp:
– Teo cơ rõ rệt vùng quanh khớp tổn thương.
– Viêm gân: Achille…
– Dây chằng: viêm co kéo, có thể giãn dây chằng.
– Bao khớp: phình thành kén (kyste) hoạt dịch ở chân (kén Baker).
* Nội tạng: hiếm khi bị tổn thương, có thể:
– Tim: tổn thương cơ tim kín đáo, viêm màng ngoài tim…
– Hô hấp: viêm màng phổi nhẹ, xơ phế nang.
– Hạch to, lách to.
– Xương mất vôi, gẫy xương tự nhiên.
* Mắt, thần kinh, chuyển hóa:
– Mắt: viêm giác mạc, viêm mống mắt thể mi.
– Thần kinh: do viêm và xơ dính phần mềm quanh khớp có thể chèn ép dây thần kinh ngoại biên.
– Thiếu máu nhược sắc (chưa rõ nguyên nhân).
– Rối loạn thần kinh thực vật.
– Nhiễm amyloid, thường là muộn.
2.2. Cận lâm sàng
2.2.1. Xét nghiệm chung
– Công thức máu: hồng cầu giảm, nhược sắc.
– Tốc độ máu lắng tăng, sợi huyết tăng.
– Điện di protein: albumin giảm, globulin tăng.
2.2.2. Xét nghiệm miễn dịch
– Waaler – Rose và Latex: nhằm phát hiện yếu tố dạng thấp (tự kháng thể) trong huyết thanh, do IgM ngưng kết với IgG. Nếu dùng hồng cầu người hoặc hồng cầu cừu tiến hành phản ứng gọi là phản ứng Waaler – Rose, nếu dùng hạt nhựa latex gọi là test latex.
Nếu ngưng kết ở độ pha loãng huyết thanh < 1/32 là phản ứng dương tính.
– Tế bào Hargraves (+) 5 – 10%.
2.2.3. Dịch khớp
– Lượng mucin giảm, test mucin (+ + +) dịch khớp lỏng, vàng nhạt, giảm độ nhật.
– Bạch cầu đa nhân trung tính tăng sẽ thực bào phức hợp kháng nguyên – kháng thể dẫn tới xuất hiện tế bào hình nho, nếu có hơn 10% (so với tế bào dịch khớp) có giá trị chẩn đoán.
– Waaler – Rose (+).
2.2.4. Sinh thiết
* Màng hoạt dịch: thấy 5 tổn thương cơ bản:
– Sự tăng sinh các hình lông màng hoạt dịch.
– Tăng sinh lớp tế bào phủ hình lông.
– Đám hoại tử dạng tơ huyết.
– Tăng sinh nhiều mạch máu tân tạo.
– Thâm nhập nhiều tế bào viêm quanh mạch máu (lymphocyt, plasmocyte).
* Hạt dưới da:
– Giữa hạt là đám lớn hoại tử dạng tơ huyết.
– Xung quanh có nhiều lymphocyt và tương bào.
2.2.5. X quang
– Giai đoạn đầu: mất vôi đầu xương và cản quang phần mềm quanh khớp.
– Sau đó thấy hình khuyết nhỏ ở phần tiếp giáp sụn khớp và đầu xương, hẹp khe khớp.
– Cuối cùng huỷ hoại sụn khớp, dính khớp và biến dạng.
3. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG, TIÊN LƯỢNG
3.1. Tiến triển
Kéo dài nhiều năm, 25% tiến triển từng đợt, có giai đoạn lui bệnh, có khi nặng lên đo bội nhiễm, chấn thương...
Dựa vào chức năng vận động và tổn thương X quang chia 4 giai đoạn (theo Stein brocker):
– Giai đoạn I: tổn thương khu trú ở màng hoạt dịch, sưng đau ở phần mềm, vận động gần như bình thường.
– Giai đoạn II: tổn thương ảnh hưởng đến đầu xương và sụn khớp, vận động hạn chế nhưng còn cầm nắm được, đi lại bằng gậy và nạng. X quang: có hình khuyết, hẹp khe khớp.
– Giai đoạn III: tổn thương nhiều ở đầu xương sụn khớp, dính khớp một phần. Khả năng vận động còn ít, còn tự phục vụ sinh hoạt cá nhân, không đi lại được.
– Giai đoạn IV: dính khớp và biến dạng trầm trọng, mất hết chức năng vận động,
tàn phế.
Thời gian từ giai đoạn I đến giai đoạn IV khoảng 10 – 15 năm.
3.2. Biến chứng và tiên lượng
– Biến chứng:
+ Nhiễm khuẩn: lao…
+ Chèn ép thần kinh gây liệt.
+ Tai biến do dùng thuốc.
– Tiên lượng: nặng nếu tổn thương nhiều khớp, có tổn thương nội tạng.
4. THỂ LÂM SÀNG
4.1. Thể bệnh theo triệu chứng
– Thể một khớp: thường khớp gối, cần sinh thiết màng hoạt dịch.
– Thể có lách to (hội chứng Felty): lách to, giảm bạch cầu, có thể gan to, hạch to, sạm da.
– Thể có kèm hội chứng Sjogren Gougerot: viêm khớp dạng thấp kèm xơ teo tuyến lệ và tuyến nước bọt.
– Thể xuất hiện sau bệnh bụi phổi (Caplan) thường nhiễm bụi than và bụi Silic.
4.2. Thể bệnh theo tiến triển
– Lành tính: tiến triển chậm.
– Nặng: tổn thương nhiều khớp, sốt, tổn thương nội tạng, tiến triển nhanh.
– Ác tính: sốt cao, tràn dịch khớp, tiến triển nhanh chóng, dính khớp và biến dạng.
4.3. Thể theo cơ địa
– Nam giới: nhẹ, không điển hình.
– Người già: nhẹ.
– Waaler – Rose (-): nặng, khó điều trị.
5. CHẨN ĐOÁN
5.1. Chẩn đoán xác định
Nếu đủ triệu chứng thường chẩn đoán dễ, nhưng muộn.
5.1.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ARA (American Rheumatism Association) 1958 gồm 11 tiêu chuẩn (Ngày nay thường không được sử dụng)
– Cứng khớp buổi sáng.
– Đau một khớp trở lên (khi khám, khi vận động).
– Sưng một khớp trở lên.
– Sưng khớp trước cách khớp sau – 3 tháng.
– Sưng có tính chất đối xứng hai bên.
– Có hạt dưới da.
– X quang: mất vôi đầu xương, hẹp khe khớp.
– Waaler – Rose, test Latex (+).
– Dịch khớp: giảm mucin rõ.
– Sinh thiết màng hoạt dịch có > 3 tổn thương.
– Sinh thiết hạt dưới da có tổn thương điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 7 tiêu chuẩn thời gian trên 6 tuần. Nghi ngờ nếu có 4 tiêu chuẩn, thời gian 4 tuần.
5.1.2. Tiêu chuẩn ARA 1987 (đang áp dụng): gồm 7 tiêu chuẩn
– Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng trên 1 giờ.
– Sưng đau tối thiểu 3 khớp ở chi (khớp ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, bàn ngón chân) đối xứng, kéo dài trên 6 tuần.
– Sưng đau tối thiểu 1 khớp trong 3 vị trí: khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay, kéo dài trên 6 tuần.
– Sưng đau đối xứng.
– Waaler – Rose (+).
– X quang điển hình.
– Có hạt dưới da điển hình.
Chẩn đoán xác định nếu có trên 4 tiêu chuẩn.
5.1.3. Việt Nam
Do một số nơi xét nghiệm cận lâm sàng chưa làm được đầy đủ nên dựa vào các yếu tố sau (Theo Trần Ngọc Ân):
– Nữ, tuổi trung niên.
– Viêm các khớp nhỏ ở hai bàn tay và khớp gối, khuỷu, cổ chân.
– Đối xứng.
– Cứng khớp buổi sáng.
– Diễn biến trên 2 tháng.
Dựa vào các yếu tố này để chẩn đoán rất phù hợp với điều kiện và thực tế Việt Nam.

Copy-3-of-6-de0f7
5.2. Chẩn đoán phân biệt
5.2.1. Giai đoạn đầu cần phân biệt với
– Thấp tim: đau có tính chất di chuyển, thường gặp ở tuổi trẻ.
– Thấp khớp phản ứng: xuất hiện sau nhiễm khuẩn, không có di chứng.
– Hội chứng Reiter: viêm khớp, viêm niệu đạo và kết mạc mắt.
5.2.2. Giai đoạn sau cần phân biệt với
– Hội chứng Pierre – Marie: viêm nhiều khớp, ngón tay dùi trống. Do u phế quản.
– Biểu hiện khớp trong các bệnh tạo keo: xơ xứng bì, Lupus ban đỏ.
– Bệnh gút: viêm nhiều khớp, nổi u cục quanh khớp, acid uric máu tăng.
– Viêm cột sống dính khớp: viêm khớp lớn và cột sống thường gặp ở nam giới, trẻ tuổi.
– Thoái khớp: đau, mỏi nhiều.
– Thấp khớp vẩy nến: viêm khớp và có vẩy nến ngoài da...
6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Nguyên tắc chung
– Đều trị kiên trì, liên tục, suốt đời.
– Kết hợp điều trị nội khoa, vật lý trị liệu phục hồi chức năng, ngoại khoa, chỉnh hình, tái giáo dục.
– Chia điều trị ra nhiều giai đoạn: nội trú, ngoại trú, điều dưỡng.
– Quản lý bệnh nhân.
6.2. Cụ thể
* Đối với thể nhẹ, giai đoạn I:
– Aspirin l-2g/24h chia nhiều lần, uống sau khi ăn.
– Chloroquin (Delagyl) 0,2 – 0,4g/24h uống liên tục.
– Tiêm Hydrocortison acetat vào vài khớp viêm nhiều.
– Tăng cường vận động, luyện tập, tránh lạnh, ẩm và lao động nặng.
– Điều trị vật lý trị liệu.
– Thuốc nam: lá lốt, cây xấu hổ, hy thiêm…
* Đối với thể trung bình, giai đoạn II:
Điều trị nội trú đến khi hết đợt tiến triển:
– Aspirin: 1 – 2g/24h
– Delagyl: 0,2 – 0,4g/24h.
– Thuốc chống viêm không Steroid.
– Indomethacin 25mg: 2-6 viên/24h
– Voltaren 25mg: 2-6 viên/24h
– Naprosyn 300mg: 2viên/ 24h.
– Prednisolon: 40mg/24h giảm đần liều.
– Các biện pháp khác áp dụng giống thể nhẹ. Khi ổn định cho bệnh nhân điều trị ngoại trú có theo dõi, hướng dẫn điều trị.
* Đối với thể nặng, tiến triển nhiều (giai đoạn III – IV).
– Steroid liều cao:
– Prednisolon: l,5mg/kg/24h hoặc
– Hemisuccinat hydrocortison: 100 – 200mg (tĩnh mạch).
– Giảm liều dần và duy trì 5mg/24h.
– Tiêm muối vàng (Selsdor) mỗi tuần 1 lần tăng dần.
– Tổng liều 1500 – 2000mg.
– Hoặc: Auranofin 3 mg: 2 viên/24h dùng 3 tháng.
– Salazopyzin 500mg: 2-4 viên/24h dùng kéo dài.
– Endoxan: l-2mg/kg/24h.
Methotrexat: 7 – 10mg/24h (mỗi tuần uống 1 lần dùng 3 tháng).
Cần chú ý các tác dụng phụ của thuốc và khả năng chi trả của người bệnh để lựa chọn phương pháp và thuốc thích hợp.
– Lọc huyết tương: nhằm loại bỏ phức hợp kháng nguyên – kháng thể lưu hành.
– Tiếp tục điều trị giống giai đoạn I, II.
* Ngoại khoa, vật lý trị liệu – phục hồi chức năng.
– Điều trị vật lý trị liệu – phục hồi chức năng là yêu cầu. bắt buộc nhằm hạn chế bớt di chứng, gồm điều trị bằng điện, bằng tay, suối khoáng, vận động.
– Điều trị ngoại khoa: có thể cắt bỏ màng hoạt dịch, phẫu thuật chỉnh hình (ghép khớp kim loại hoặc chất dẻo).
* Phòng bệnh:
– Loại trừ các yếu tố thuận lợi bằng cách tuyên truyền giáo dục sức khỏe.
– Theo dõi, phát hiện sớm và điều trị kịp thời, tránh tàn phế.
– Chú ý tránh tai biến do điều trị thuốc kéo dài.
Tóm lại: vì đây là bệnh khớp mạn tính thường gặp, gây hậu quả tàn phế nên cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, tích cực đúng phương pháp, thích hợp với từng bệnh nhân và từng tuyến.