by admin

Xơ gan, tổng hợp bệnh xơ gan

1. ĐẠI CƯƠNG
Xơ gan là một bệnh còn tương đối phổ biến ở Việt Nam và thế giới theo thống kê trước đây ở BV Bạch Mai xơ gan chiếm 3,4% các bệnh nội khoa và 37% trong các bệnh gan mật. Xơ gan gặp cả ở 2 giới nhưng nam có phần nhiều hơn nữ. Một số nghiên cứu gần đây ở nước ta thấy tỷ lệ Nam/ nữ gần bằng 3/1, tuổi trung bình của bệnh nhân từ 40-50, sớm hơn ở các nước châu âu (55-59). Từ năm 1819 Laenec đã mô tả xơ gan là bệnh mạn tính tiến triển với dấu hiệu
suy chức năng gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC). Ngày nay giải phẫu bệnh gan xơ cho thấy rõ gan teo nhỏ, mật độ chắc, mặt gan mất tính nhẵn bóng mà lần sần với các cục u. Về vi thể thấy các tế bào liên kết của khoảng cửa bị xơ cứng, lan rộng bóp chẹt các hệ thống mạch và ống mật. Tế bào nhu mô múi gan sinh sản ra tế bào mới tạo thành khóm nhỏ, xung quanh là tổ chức xơ làm đảo ngược cấu trúc bình thường của gan. Từ hiện tượng các dải xơ tăng sinh trong khoảng cửa, bóp nghẹt hệ thống mạch trong đó chủ yếu là các nhánh của TMC làm cho máu ứ lại ở hệ thống cửa và làm tăng áp lực hệ thống cửa. Mặt khác trong xơ gan có sự tằng lên của một số chất trung gian hóa học như là monôxyt nhơ (No), endotheline 1, prostaglandine…các chất này tăng cường giãn mạch nội tạng làm cho máu đến vùng xuất phát của TMC nhiềulên gọi là tăng lưu lượng của. Cả hai yếu tố đó dẫn đến tăng áp lực TMC. Cổ trướng trong xơ gan một phần do tăng áp lực TMC nhưng một phần khác do giảm áp lực keo huyết tương chủ yếu do giảm tổng hợp albumin tại gan.

2. TRIỆU CHỨNG
2.1. Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng không đặc hiệu bao gồm mệt mỏi gày sút, mau mệt, kém ăn, sợ mỡ… thường thấy trong các bệnh mạn tính khác. Giai đoạn mất bù biểu hiện hai hội chứng lớn là tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy chức năng gan
2.1.1. Tăng áp lực tĩnh mạch của (TAL TMC)
– Cổ trướng tự do dịch thấm. Lượng albumin thấp dưới 30g/l
– Lách to do ứ máu, từ đó có thể gây giảm tế bào máu, nhất là giảm số lượng và độ tập trung tiểu cầu
– Giãn các tĩnh mạch ở vòng nối cửa chủ, tuần hoàn bàng hệ kiểu gánh chủ. Đặc biệt gây giãn TM thực quản, rất nguy hiểm do có thể vỡ, gây chảy máu ồ ạt dễ dẫn đến hôn mê gan.
2.1.2. Suy chức năng gan
– Rối loạn tiêu hóa, chán ăn, so mỡ, phân táo hoặc lỏng.
– Phù 2 chi hoặc phù toàn thân kèm theo cổ trướng.
– Xuất huyết dưới da, niêm mạc.
– Giãn các mao mạch dưới da (sao mạch, bàn tay son).
– Vàng da do chèn ép ống mật và bilirubin tự do không liên hợp được.
– Khi có vàng da thường thể hiện đợt tiến triển nặng của bệnh.
– Rối loạn chuyển hóa gluxid, hpid, protid biểu hiện:
+ Chóng mệt mỏi, có cơn hạ đường huyết
+ Da khô, bong vảy, lông tóc móng dễ rụng, gẫy.
– Trí nhớ giảm, mất ngủ đêm.
– Giảm tình dục
– Giai đoạn muộn: tiền hôn mê, hôn mê gan.
2.1.3. Khám gan
– Gan teo nhỏ hoặc to ra nhưng thường teo nhỏ.
– Mật độ chắc.
– Bờ sắc, không đều.
– Mặt gồ ghề do tăng sinh các cục u.
2.2. Cận lâm sàng
* Suy gan
– Công thức máu: giảm 3 dòng tế bào máu, khi có lách to càng rõ.
– Albumin giảm, tỷ số A/G < 1.
– Prothrombin máu giảm < 75%.
– Cholesterol este giảm < 65% cholesterol toàn phần.
– Bilirubin máu tăng
– Phosphatase kiềm tăng
– BSP và Galactose niệu (+).
– NH3 tăng, urê có thể tăng hoặc giảm.
* Do viêm tổ chức liên kết
– Gross < l,7ml dung dịch Hayem. Maclagan > 10 đơn vị
– α Globulin tăng > 20%.
* Do hoại tử tế bào gan
146
– ALT, AST tăng vừa (men SGOT, SGPT cũ)
* Siêu âm gan:
Trên mặt gan có nhiều nốt đậm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách.
Tỷ lệ đường kính thùy phải gan với đường kính thùy đuôi giảm có khi nhỏ hơn 1, cần lưu ý hình ảnh siêu âm chỉ là xét nghiêm bổ sung chí không phải là xét nghiệm đặc hiệu.
* Sinh thiết gan
Chẩn đoán có thể dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan làm xét nghiện mô bệnh học. Soi ổ bụng thấy gan teo, màu nhợt, loang lổ, bờ mỏng và vểnh lên, mặt gồ ghề có cục, tuần hoàn bàng hệ, dây chằng tròn xung huyết. Lách to, có dịch cổ trướng. Sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh họ(thấy hình ảnh của xơ gan là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán, tuy nhiên không phải lúc nào cũng cần sinh thiết gan và không phải lúc nào cũng làm được. Sinh thiết gan chỉ đặt ra khi chưa có chẩn đoán chính xác và hoặc cần chẩn đoán phân biệt xơ gan với K gan hoặc viêm gan mạn tính.
3. ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ XƠ GAN THEO PHÂN LOẠI CỦA CHILD- PUGH
Để đánh giá mức độ nặng nhẹ của tình trạng suy chức năng gan (bệnh nhân xơ gan, vào năm 1964 Cho và Turcotte đưa ra một bảng đánh giá gồm 5 chỉ tiêu là bilirubin albumin, dịch cổ trướng, tình trạng thu thần và tình trạng nuôi dưỡng. Theo bảng này xơ gan được chia 3 mức đi A, B, C theo thứ tự từ nhẹ đến nặng. Mục đích lúc đầu của tác giả chỉ độ phân loại bệnh nhân trước phẫu thuật và đánh giá khả năng chịu đựng phẫu thuật ở BN xơ gan. Năm 1973 Pugh và cộng sự đã thay đổi một sẽ tiêu chí đánh giá mức độ xơ gan và thấy có giá trị hơn. Từ đó phân toạ. đánh giá này mang
tên Chim- Pugh
Bảng đánh giá mức độ sơ gan theo Child – Pugh
Điểm 1 2 3
Hội chứng gan não Không có Nhẹ Hôn mê
Cổ trướng Không có Ít Trung bình
Bilirubin (µmol/l) <26 26- 51 >51
Albumin (g/l) >35 28-35 <28
Tỷ lệ prothrombin(%) >65 40-65 <40
Theo phân loại này nếu bệnh nhân được đánh giá từ 5-6 điểm sẽ thuộc Child A, 7-9 điểm thuộc Child B và 10 -15 điểm thuộc Child C. Hiển nhiên Child A nhẹ hơn, tiên lượng tốt hơn chim B và Child B nhẹ hơn, tốt hơn Child C. Child – Pugh khuyên không nên phẫu thuật cho bệnh nhân ở Child C.
4. NGUYÊN NHÂN XƠ GAN
147
Có một số nguyên nhân xơ gan đã được xác định. Một số vẫn chưa rõ hoặc còn đang tranh cãi.
– Xơ gan do viêm gan virus: ngày nay đã biết 6 loại virus gây viêm gan trong đó virus B, virus C được coi là tác nhân gây xơ gan nhiều nhất
– Xơ gan do ứ mật kéo dài:
+ Thuật thứ phát: sỏi, giun gây tắc, chít hẹp.
+ Thuật nguyên phát: hội chứng Hanot
– Xơ gan do rượu.
– Xơ gan do ứ đọng máu kéo dài:
+ Suy tim, viêm màng ngoài tim dày dính
+ Viêm tắc tĩnh mạch trên gan (hội chứng Budd-chiari).
+ Bệnh huyết sắc tố (hồng cầu hình liềm).
– Xơ gan do ký sinh trùng: sán máng, sán lá gan.
– Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và thuốc.
– Xơ gan do rối loạn chuyển hóa: nhiễm sắt, nhiễm đồng, rối loạn chuyển hóa porphyrin.
– Xơ gan do di truyền.
– Xơ gan lách to kiểu Banti.
5. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
5.1. Xơ gan tiềm tàng
Triệu chứng nghèo nàn, chỉ có một vài triệu chứng cơ năng như đau nhẹ hạ sườn phải, rối loạn tiêu hóa, trướng hơi, chảy máu cam, giãn mao mạch vùng cổ, ngực. Gan có thể to, mềm. Chẩn đoán khó, dựa vào sinh thiết gan.
5.2. Xơ gan mất bù: biểu hiện hai hội chứng
Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, hội chứng suy tế bào gan cùng một số xét nghiệm cận lâm sàng khác như đã nêu ở trên.
6. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
6.1. Với xơ gan to
– Gan to do suy tim, do ứ huyết, có các triệu chứng tại tim, phản hồi gan – TM cổ
(+).
– Ung thư gan: gan to cứng, suy kiệt nhanh, AFP (+)
– Gan to của viêm gan mạn: tiền sử viêm gan, Transaminase tăng, có thể có HBsAg(+).
6.2. Cổ trướng cần chẩn đoán phân biệt với
– Lao màng bụng: chọc dò cổ trướng dịch tiết, hội chứng nhiễm lao.
– U nang nước buồng trứng: siêu âm hoặc X quang thấy hình ảnh u nang
– Ung thư các tạng trong ổ bụng: thường dịch cổ trướng có máu, toàn thân suy sụp nhanh.
7. BIẾN CHỨNG – TIÊN LƯỢNG
Xơ gan là bệnh nặng, nếu được theo dõi, điều trị và loại bỏ nguyên nhân có thể kéo dài cuộc sống được 10- 15 năm. Xơ gan to tốt hơn xơ gan teo. Nếu có cổ trướng, vàng da kéo dài là những dấu hiệu xấu.
Có 4 biến chứng
– Chảy máu do vỡ tĩnh mạch thực quản: nguy hiểm vì mất máu, NH3 tăng, hôn mê, tử vong
– Tiền hôn mê, hôn mê: thường bệnh nhân có thể có tiền hôn mê, nếu không điều trị tốt sẽ đi vào hôn mê. Tiền hôn mê là do các sản phẩm độc trong máu không được gan liên hợp, cố định và thải trừ. Hôn mê xảy ra sau các yếu tố như xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng, ỉa chảy, chọc tháo nhiều dịch cổ trướng, dùng lợi tiểu mạnh....
– Nhiễm khuẩn: viêm phổi, lao, nhiễm trùng dịch cổ trướng.
– Ung thư hóa.

8. ĐIỀU TRỊ
– Chế độ nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt tiến triển.
– Ăn tăng đường, đạm, ăn nhạt nếu có phù.
– Thuốc:
+ Cải thiện chuyển hóa tế bào gan: các vitamin.
+ Glucocorticoid 20- 25 một ngày trong 2 tuần.
+ Tăng cường đồng hóa đạm: Testosteron 100 mg/ 2 tuần.
+ Uống, truyền glucose
+ Truyền máu, đạm, plasma, albumin. Nên lưu ý các dung dịch acid quan chỉ có tác dụng khi chức năng gan còn hoạt động tương đối tốt, khi gan suy nặng chỉ truyền albumin mới có tác dụng Cổ trướng:
+ Chọc tháo không quá 2 lít, tốc độ chậm
+ Lợi tiểu không thải kim, kháng aldosteron;
– Xử trí các biến chứng.
– Ghép gan
9. DỰ PHÒNG
Để dự phòng cần phát hiện những trường hợp có nguy cơ xơ gan, đó là các viêm gan mạn, nghiện rượu, các bệnh nhiễm trùng gan cấp và mạn. Biện pháp dự phòng chung là không làm cho gan nhiễm độc, điều trị các bệnh gan có sẵn. Đối với các bệnh nhân chưa có viêm gan mạn điều trị dự phòng tránh mắc các bệnh dẫn đến viêm gan mạn như tiêm vacxin phòng viêm gan B, không uống nhiều rượu. Khi dùng các thuốc điều trị bệnh mạn tính khác phải chú ý chức năng gan có bị ảnh hưởng không. Đối với các bệnh nhân đã viêm gan mạn hoặc có bệnh gan khác: dự phòng là
phương pháp điều trị bảo tồn không làm cho viêm gan nặng lên không tiếp tục nhiễm thêm các tác nhân có hại cho gan. Dự phòng cần được đặt ra từ ngay tuyến cơ sở bằng các biện pháp tuyên truyền tác hại của nghiện rượu, bệnh viêm gan B, viêm gan C, các tác nhân khác… và dự phòng vacxin viêm gan.